MEJORAR LOS HÁBITOS ES CLAVE

Con dieta y ejercicios se puede derrotar al gen de la obesidad

Desde 2007, los investigadores saben que un gen llamado FTO está relacionado con la obesidad. Inicialmente no podían relacionarlo con el apetito u otros factores conocidos. Sí supieron que aquellas personas que tienen “activado” este gen, también tienen unos mayores niveles de grelina en sangre, también conocida como la “hormona del hambre”: quienes tienen la variante del FTO, tras comer no se sienten suficientemente saciados. El siguiente paso lo dieron científicos del MIT y la Universidad Harvard, quienes investigaron si la actividad física podía derrotar las consecuencias del gen, y la respuesta fue positiva. Por lo tanto, a alimentarse bien y realizar actividad física, ya no hay excusas para la obesidad.

Muchos estudios habían analizado la importancia del gen FTO en animales de laboratorio, pero no se había certificado de una manera tan evidente en humanos... El genetista de Peninsula Medical School, de Exeter, Reino Unido, Andrew Hattersley, quien había estudiado el gen de la diabetes, planteó el desafío: “Existen muchos trabajos sobre el funcionamiento del FTO en animales, pero hay que tener cuidado al aplicarlo en personas. Es bueno ver el estudio realizado en humanos”.

El gen FTO es muy importante, pues afecta a 1 de cada 6 ciudadanos y provoca que sean un 70% más propensos a la obesidad. Cada año unos 2,8 millones de adultos mueren a causa de un exceso de peso y, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) más de 40 millones de niños de menos de 5 años sufrían sobrepeso en 2011.

Existe un vínculo familiar muy fuerte con la obesidad, y el código genético de una persona puede jugar un papel importante en el riesgo de sobrepeso.

Los individuos tienen 2 copias del gen FTO, una de cada progenitor, y cada copia viene en una forma de alto o bajo riesgo.

Pero aquellos con copias dobles del gen de alto riesgo pueden ser 70% más propensos a ser obesos que aquellos que tienen las copias de bajo riesgo.

En 2008, científicos británicos descubrieron que el gen FTO actuaba inhibiendo la sensación de saciedad en humanos, según el estudio publicado en 'Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism'Se sabía que el FTO estaba asociado con la obesidad, pero no se conocía si actuaba influyendo la cantidad de comida ingerida o el número de calorías que se quemaban.

Los investigadores, de University College (UCL) y King's College, de Londres, examinaron a 3.337 niños británicos de entre 8 y 11 años para comprobar si los portadores de la variante de alto riesgo del gen tenían el apetito alterado.

En 2013, un estudio publicado en la revista especializada The Journal of Clinical Investigation demostró que lo que hace el FTO es alterar los niveles de la hormona del hambre, la ghrelina o grelina, y hacer que las comidas de alto contenido graso sean más apetecibles.

Luego de las comidas, los niveles de esta hormona, que hacen que alguien sienta hambre, no cayeron tanto en los pacientes con el gen de alto riesgo. Para colmo, los niveles de ghrelina o grelina empezaron a subir con mayor rapidez. La ghrelina o grelina es la hormona causante de esas ganas de comer.

En pruebas separadas luego de las comidas, escáneres cerebrales mostraron que portadores del gen de alto riesgo encontraban más atractivas las fotografías de alimentos con alto contenido graso que los portadores del gen de bajo riesgo.

La doctora Rachel Batterham, jefa del centro para la investigación de la obesidad del UCL, le explicó a la BBC que el cerebro de esos participantes "se interesaba particularmente en cualquier alimento con un alto contenido calórico".

Ella añadió que esas personas estaban "biológicamente programados para comer más".

Según Batterham, autora del estudio publicado en la revista Journal of Clinical Investigation, el trabajo pionero fue útil para identificar nuevas vías terapéuticas contra la obesidad

Otra vez el generista Hattersley planteó un desafío: “lo que no sabemos es si FTO está cambiando muchas cosas que alteran el apetito, de la cual la grelina es solo una”; y agregó: “Sospecho que el apetito y la obesidad es más complejo que simplemente una hormona."

El gen defectuoso

Tiempo después se conoció la investigación que, según Melina Claussnitzer, una especialista en genética del centro médico Beth Israel Deaconess, afiliado a Harvard, "reveló un mecanismo en la obesidad del que no se sospechaba antes".

"Mucha gente cree que la obesidad epidémica sólo trata sobre comer demasiado, pero nuestras células adiposas desempeñan un papel en la forma en que se utiliza la comida", dijo el médico Clifford Rosen, científico en Instituto de Investigación del Centro Médico de Maine y coeditor en la publicación médica New England Journal of Medicine.

El tema se reveló complejo: una versión defectuosa del gen FTO causa que la energía de la comida se almacene en lugar de quemarse. Pero alteraciones genéticas en ratones y en células humanas en laboratorio indican que esto podìa revertirse, ofreciendo esperanza de que se pueda desarrollar un medicamento u otro tratamiento para que haga lo mismo en las personas.

Con este descubrimiento, "ahora existe un sendero para fármacos que puedan hacer que esas células adiposas trabajen de una manera distinta".

Ya existían en el mercado varios medicamentos contra la obesidad, utilizados generalmente para pérdida de peso a corto plazo y enfocados al comportamiento del cerebro, como inhibidores del apetito; pero que no atacaban directamente al metabolismo.

Importante: padecer la falla genética no significa que una persona sea necesariamente obesa, pero podría estar predispuesto a ello. Las personas con 2 copias defectuosas del gen (por parte de padre y madre) pesan, en promedio, 7 libras (3 kilogramos) más que aquellas que no tienen la irregularidad genética. Pero hubo quienes evidentemente son mucho más pesados, e incluso 7 libras pueden ser la diferencia entre tener o no un peso saludable, comentó Manolis Kellis, profesor en el MIT.

De todos modos, la falla genética no explica todo tipo de obesidades. Ese gen defectuoso se encontró en el 44% de los europeos obesos, pero sólo en 5% de los negros obesos, así que evidentemente hay otros genes trabajando, y la alimentación y el ejercicio siguen siendo factores importantes.

Lo nuevo

Ahora, otra investigación, informada por la española Universidad de Navarra, muestra que las personas que poseen un perfil genético asociado al aumento de peso corporal (gen FTO) "responden del mismo modo a la dieta, al ejercicio y a los fármacos para perder peso que el resto de la población".

La investigación, publicada en The British Medical Journal (The BJM), ha analizado los datos de casi 10.000 participantes, pertenecientes a 11 estudios diferentes.

"Entre ellos se observó que aquellos que poseían el gen FTO -y estaban por lo tanto predispuestos genéticamente a sufrir obesidad- tenían inicialmente algo más de peso -0,89 kg.- que aquellos que no poseían este gen y que constituían la línea base del estudio", indicó la catedrática de Fisiología del campus pamplonés, Amelia Martí.

Sin embargo, ella agregó, "ambos perfiles respondían igual de bien a las estrategias para perder peso, lo que indica que la genética no imprime una diferencia", y subrayó que ,"de hecho, el estudio confirma que los factores del estilo de vida, que podemos modular, son más importantes que el propio perfil genético".

Martí apunta que este hallazgo resulta "particularmente relevante" dado que el sobrepeso y la obesidad "es una grave carga para la salud pública, su prevalencia está aumentando" y afecta ya a "más de 2.000 millones de adultos, un tercio de la población mundial".

La especialista navarra aboga por ello por "desarrollar con urgencia, estrategias más eficaces para la prevención y el manejo de la enfermedad", un objetivo para el que este estudio "arroja luz" sobre dudas relacionadas con la importancia de la genética en el desarrollo y la solución de la enfermedad.

"Según hemos podido comprobar, tras la intervención de pérdida de peso no había ninguna diferencia en el índice de masa corporal, la circunferencia de cintura o los kilos perdidos entre los participantes con propensión genética y el resto, tampoco por origen étnico, sexo, índice de masa corporal inicial ni edad", destaca la investigadora.

Y comenta que los resultados obtenidos indican que el abordaje del problema "debe centrarse en la mejora de los hábitos de vida, la adquisición de patrones de alimentación saludable, como la dieta mediterránea, y la actividad física".

"Todos ellos de forma conjunta son eficaces para perder peso de forma sostenida con independencia de nuestros genes", asevera Martí.

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